ANEMIAS

Você sabe qual a célula responsável pela anemia?

O nascimento de novas células sanguíneas é conhecido como eritropoiese. Essa síntese ocorre na medula óssea, na zona cortical de ossos compactos e também na zona medular de ossos trabeculares.

As células na medula que são responsáveis pela eritropoiese são as hematopoiéticas. A eritropoiese pode ser regulada pelos rins quando o paciente apresentar quadro de hipóxia, através de mecanismos como, por exemplo: 

• Em primeiro lugar, baixa quantidade de eritrócitos no sangue 

• Já em segundo lugar, presença de hipóxia

• Terceiro lugar temos o fato dos rins, liberando EPO

• Posteriormente, a maturação de precursores eritróides na medula

• Ainda, o aumento da produção de eritrócitos 

• E a melhora da condição de hipóxia do paciente

Os eritroblastos são originados das hemácias, e são divididos em quatro estágios:

Anote aí

• Primeiramente, o “Pró-eritroblasto”;

• Em seguida, o “Eritroblasto basofílico”;

• Posteriormente, o “Eritroblasto policromáticos precoce”;

• Ainda, o “Eritroblasto policromático tardio”.

As células maduras são responsáveis por adquirir ferro e formar o Heme. Assim, será reduzido o volume do núcleo e manutenção do citoplasma, isso ocorre até que o núcleo seja totalmente eliminado.

Em suma, as hemácias possuem uma meia vida curta. No sangue periférico não há nenhuma célula jovem, apenas as hemácias adultas. Porém, se forem encontradas na circulação elas recebem o nome de reticulócitos, o que indica algum problema medular. 

Trata-se de um estado caracterizado pela diminuição dos níveis de hemoglobina no sangue, podendo ser com ou sem a diminuição de hematócrito de acordo com a idade, sexo e altitude para indivíduos normovolêmicos.

Desta forma, o diagnóstico dessa doença se dá através do hemograma que se caracteriza por ser o conjunto de testes laboratoriais que estabelecemos aspectos qualitativos e quantitativos dos eritrócitos (eritrograma), leucócitos (leucograma) e das plaquetas (plaquetograma). Por exemplo:

• Eritrograma: perfil hematológico das células vermelhas do sangue, sendo  contagem de eritrócitos (E); Hemoglobina (Hb); Hematócrito (Ht); Índices hematimétricos (VCM, CHCM, RDW) e avaliações morfológicas; 

• Leucograma: perfil hematológico das células brancas e suas análises morfológicas, sendo ele responsável pela contagem global e diferencial de leucócitos e expresso em resultados relativos e absolutos;

• Plaquetograma: perfil hematológico das plaquetas, avaliação da morfologia e

• determinações de volume plaquetário.

Anote aí:

• A hemoglobina: entre 14 e 16 g/dL em homens e entre 12 e 14 g/dL para mulheres;

• Os Eritrócitos: 4.000.000/ uL para mulheres e 4.500.000/ uL para homens;

• O Hematócrito (proporção de hemácias no sangue): 45% em homens e 40% em mulheres;

• O Volume corpuscular médio (VCM): 80 a 100 fL (fentolitros).

Em casos de anemia a OMS define como valores de referência a diminuição da taxa de hemoglobina, em níveis inferiores a 14 g/ dl em homens adultos, 12 g/ dl em mulheres adultas e 11 g/ dl em gestantes e crianças de seis meses a seis anos de idade. 

Hemoglobina:

Localizada no interior dos eritrócitos, ela é uma proteína tetramérica composta por duas cadeias alfas e duas cadeias betas. Assim, essas cadeias são responsáveis por fazer a ligação do ferro na hemácia.

Por outro lado, funcionam através de um invólucro (presente um em cada cadeia) de protoporfirina Ill, uma proteína pigmentada contendo ferro e a ligação efetiva do oxigênio. 

As anemias podem ser classificada quanto ao volume das hemácias, sua forma e também suas causas. Em relação a morfologia dos eritrócitos ela pode ser classificada em, por exemplo:

-> Em primeiro lugar, a “Microcítica“;

-> Já em segundo lugar, a “Macrocítica” ou;

-> Em terceiro lugar, a “Normocítica”. 

ANEMIA POR REDUÇÃO DE VOLEMIA:

Em uma condição aguda, há perda de grande quantidade de sangue, o que pode desencadear um choque hipovolêmico e anemia (caso de sobrevivência).

A regulação é feita com aumento de eritropoetina e,consequentemente, o aumento da produção de hemácias e normalização dentro de 7 dias. Sendo ela classificada em normocítica e normocrômica.

Já na condição crônica, como observado em lesões do trato gastrointestinal, o paciente não possui níveis de ferro suficientes para suprimir as demandas metabólicas, resultando na baixa síntese de hemoglobina e eritropoese. Elas são classificadas em microcíticas. 

ANEMIAS HEMOLÍTICAS:

É resultado da destruição acelerada das hemácias e pode ser decorrente de fatores intrínsecos ou extrínsecos. Como compensação há aumento na taxa de eritropoese, resultando na reticulocitose que é a presença de células jovens na circulação sistêmica.

Além disso, há retenção de produtos do catabolismo das hemácias, proporcionando o surgimento de icterícias e hiperbilirrubinemia.

Tipos de anemias hemolíticas:

Esferocitose hereditária:

Doença autossômica recessiva, causada por defeitos intrínsecos do esqueleto da membrana eritrocitária, detonando os eritrócitos esferóides e menos deformáveis. Essas hemácias são vulneráveis ao sequestro e destruição pelo baço. 

Pode causar esplenomegalia, anemia e icterícia. O eritrócito perde fragmentos da membrana por isso fica esférico. 

Anemia falciforme:

Doença autossômica recessiva que resulta na deformação das hemácias, fazendo com que elas se parecem com uma foice. Esse formato se dá pelo resultado da desoxigenação da hemoglobina.

Sem O2 a hemoglobina é polimerizada e seus polímeros se distorcem, causando a deformação. Esse dano pode ser reversível com uma quantidade específica de oxigênio, porém  defeito na hemoglobina impede a fixação da molécula de O2, causando a desidratação.

Essas hemácias deformadas são fagocitas e o paciente evolui para anemia hemolítica extravascular crônica. A hemólise em excesso resulta em icterícia e surgimento de reticulócitos.

Além disso, podem causar isquemia por bloqueio de vasos pequenos. Devido a isso, o paciente apresenta chance de infarto em qualquer órgão e dores.

Talassemias:

Grupo heterogêneo de distúrbios causados por mutações hereditárias que diminuem a síntese de cadeias alfa e beta das globinas, causando uma deficiência de hemoglobinas.

As alfas talassemias são causadas pelo defeito na síntese de cadeias alfas da globina, aumentando as cadeias gama no feto e beta em crianças e adultos.

As betas talassemias são causadas pela deficiência na síntese de cadeias betas globinas. O prejuízo da síntese de beta globina resulta em hemácias hipocrômicas e microcíticas, com baixa capacidade de transporte de O2. As B-talassemia são subdivididas em: 

• Beta talassemia maior: presença de microcitose e hipercromia mais evidentes, com eritropoese sem sucesso e hemólise, o que resulta na hiperplasia dos progenitores eritróides e desvio para formas prematuras.

• Beta talassemia menor: hemácias microcíticas e hipocrômicas, com hemoglobina concentrada em poça central.

ANEMIAS POR DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS

Decorrente do baixo suprimento de de substâncias essenciais como ferro, ácido fólico e vitamina B12.

Anemia ferropriva:

Pode ocorrer devido à, por exemplo:

-> perda crônica de sangue;

-> doenças hemorrágicas crônicas do trato digestório e urogenital;

-> neoplasias de cólon e verminoses;

-> aumento da demanda de sangue observado em crianças; adolescentes e grávidas;

-> diminuição da ingestão dos nutrientes, observado em bebês;

-> vegetarianos e pessoas em condição de subnutrição e diminuição na absorção desses nutrientes;

-> comum em pacientes com diminuição da acidez estomacal, doença celíaca ou cirurgia bariátrica.

Observação:

Caso a quantidade de ferro no organismo se esgote, há redução de ferritina sérica e ausência de ferro na medula óssea. Assim, a redução da síntese de hemoglobina e mioglobina causa a anemia microcítica, atrasos cognitivos e déficit na resposta imune. 

Anemias por doença crônica:

comum em pacientes hospitalizados e com inflamações prolongadas por infecções microbianas crônicas, distúrbios imunológicos crônicos  e neoplasias.

Anemias Megaloblásticas:

Aumento dos precursores eritróides hemácias grandes (macrócitos), deficiência de folato e deficiência de vitamina B12, resultando em prejuízo na eritropoiese e danos na maturação e divisão celular e redução na hematopoese.

Além disso, os precursores de granulócitos e plaquetas são afetados, resultando na anemia, trombocitopenia, granulocitopenia e pancitopenia.

Outras características marcantes são as hemácias classificadas como megaloblastos, metamielócitos gigantes e eritrócitos ovais e grandes.

Os neutrófilos são hipersegmentados, pois as deficiências de folato e B12 também afetam o metabolismo de algumas células brancas.

Dicas de conteúdos para estudo:

Em primeiro lugar: https://proffelipebarros.com.br/digestao-de-carboidratos-prof-felipe-barros/

Ainda: https://proffelipebarros.com.br/liquidos-corporais-prof-felipe-barros/

Posteriormente: https://proffelipebarros.com.br/grande-e-pequena-circulacao/