Bócio multinodular tóxico
Consiste em diversos nódulos com funcionalidades autônomas, o que desencadeia o hipertireoidismo não autoimune. A diferença é que esses nódulos irão funcionar de forma independente do hormônio estimulador da tireóide. Eles podem ser benignos quando funcionais e malignos no mesmo bócio quando não apresentarem funcionalidade.
O bócio possui como fatores de riscos principais o baixo suprimento de iodo que pode aumentar a expressão clínica das mutações somáticas que então promovem a autonomia da tireoide, idade acima de 40 anos e histórico familiar de nódulos tireoidianos.
Etiologicamente, os nódulos hiperfuncionantes possuem mutações nas células tireoidianos germinativas que acabam afetando diretamente o receptor do TSH, como por exemplo as mutações que ativam os receptores de TSH.
Sua fisiologia se dá através do crescimento e hiperestimulação das células tireoidianas estimuladas pelo TSH. O hormônio estimulante da tireóide possui seu receptor mediado por uma subunidade alfa da proteína G de superfície celular.
Assim, os sinais captados pela proteína G são traduzidos em cAMP (moléculas efetoras). Porém, as mutações realizam o aumento significativo de cAMP, resultando no aumento dos tireócitos e de suas funções, como a hiper liberação de T3 e T4 que ocasionam o hipertireoidismo.
Os sintomas geralmente são rouquidão, disfagia (dificuldade em engolir), dispneia (dificuldade de respirar), tosse e uma sensação de sufocamento que pode ser causada pela compressão do pescoço.
