Definido como o período de tempo do início de um batimento até o início do próximo. O ciclo cardíaco pode ser dividido em 2 sub períodos:
Diástole:
Relaxamento miocárdico, período de tempo em que o coração enche de sangue.
Sístole:
Contração miocárdica ejetando o sangue para dentro da artéria aorta.
ECG
Onda P
Causada pela despolarização que difunde pelos átrios e resultando na contração atrial.
Complexo Q, R e S
Após a onda P (cerca de 0,16s) ocorre o complexo. É a despolarização dos ventrículos, que causa a contração dos mesmos. Esse complexo tem seu início antes da sístole ventricular.
Onda T
Representa a repolarização dos ventrículos, momento em que as fibras miocárdicas começam a relaxar (ocorrendo pouco antes do fim da contração ventricular).
Curva de Pressão Atrial -Ondas A, C e V
O sangue flui continuamente das veias cavas superior e inferior para o átrio. Deste sangue, 75% flui direto sem contração atrial e os 25% restantes através da contração atrial.
Onda A
Causada pela contração atrial, normalmente a pressão atrial direita eleva-se 4 a 6 mmHg e esquerda 7 a 8 mmHg.
Onda C
Ocorre devido ao refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante da sístole ventricular.
Onda V
Ocorre no fim da contração ventricular quando as atrioventriculares estão fechadas. Durante a contração ventricular continua chegar sangue nos átrios acarretando esta onda.
Curva de volume ventricular
Enchimento ventricular: Antes de estudarmos essa lei há necessidade de estudarmos alguns parâmetros cardíacos.
· Volume diastólico final ou Pré-carga (Volume de sangue que enche o ventrículo durante a diástole -110 a 120 ml;
• Volume sistólico final (Volume de sangue que permanece em cada ventrículo após a sístole -40 a 50 ml;
• Volume sistólico ou de ejeção (Volume de sangue ejetado em cada sístole ventricular -cerca de 70 ml e;
• Pós-carga (Pressão que o volume de ejeção faz sobre a artéria aórta após contração ventricular).
Os ventrículos são enchidos durante a diástole, esse enchimento pode ser dividido em 3 partes:
Enchimento rápido. É o 1° 1/3, durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue acumula nos átrios que caem diretamente nos ventrículos.
Diástase: Segundo 1/3, continua a chegar sangue das veias para os átrios e destes para os ventrículos sem que haja contração atrial.
Sístole atrial: Terceiro 1/3, ocorrem as contrações atriais mandando sangue para os ventrículos (cerca de 25% de todo o sangue).
Esvaziamento ventricular
O esvaziamento ventricular ocorre na sístole e também é dividido em 3 partes:
Contração isovolumétrica: No início da sístole, os ventrículos começam a se contraírem, a pressão eleva-se abruptamente fechando as válvulas atrioventriculares. Mas, essa elevação da pressão é insuficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). Para que isto ocorra são necessários 0,02 a o,06s. Durante este período há contração dos ventrículos, mas não há esvaziamento dos mesmos.
Ejeção: Esse período é quando força do ventrículo consegue abrir as válvulas, pode ser dividido em 3 momentos:
- período de ejeção rápida: 1° 1/3, 70% do sangue é jorrado fora dos ventrículos em alta pressão (esquerdo 8ommHg e direito 8mmHg ),
- período de ejeção lenta: 2° e 3° 1/3, são jorrados os restantes 30%, mas mais lentamente.
Relaxamento isovolumétrico: Com o término da sístole ventricular, inicia o relaxamento, possibilitando uma brusca diminuição das pressões intraventriculares e elevação nas artérias aorta e pulmonar divido ao refluxo de sangue. Essa diferença de pressões faz fechar as válvulas semilunares (há o relaxamento do ventrículo sem enchimento de sangue). Essa fase dura 0,03 a 0,06s.
Pressão aórtica
Quando o ventrículo esquerdo se contrai ejetando sangue para a artéria, a entrada deste sangue distende a parede das artérias e aumenta a pressão. No final da sístole, com o término da ejeção e o fechamento da válvula semilunar, a retração elástica das artérias mantém-se elevada até durante a diástole.
O fechamento das válvulas semilunares deve-se ao refluxo de sangue da artéria para o ventrículo. A pressão arterial (aórtica) cai lentamente durante a diástole, porque o sangue flui continuamente para o leito arterial.
Regulação da atividade cardíaca
O desempenho cardíaco (quantidade de sangue ejetado pelo coração) pode variar de acordo com a frequência de seus batimentos (frequência cardíaca) ou pelo volume ejetado (volume sistólico).
Controle nervoso da função cardíaca
A função cardíaca varia de acordo com a idade e certos estados (sono e stress). Em adultos sadios a FC é de 70 bat/min. , sendo maior em crianças. Durante o sono, pode chegar a 10 ou 20 bat/min. e durante a excitação emocional ou mesmo no exercício pode chegar, respectivamente a 100bat/min. e 200 bat/min. (ou mais).
SNA Parassimpático
O SNAP atua sobre o coração diminuindo a FC e força de contração. O principal nervo é o Vago, que se divide em 2 feixes: o direito atua sobre o nódulo sinosal promovendo a bradicardia (possibilita um influxo de K+ para a célula tomando-a mais eletronegativa ou hiperpolarizada). O feixe esquerdo atua nos tecidos de condução atrioventricular, promovendo bloqueio de condução.
SNA Simpático
Atua aumentando a FC e a força de contração do coração. Sua fibras também se dividem em 2 feixes, mas sua distribuição é em todo o miocárdio. O feixe esquerdo possui efeitos mais acentuados sobre a contratilidade do coração e o feixe direito mais sobre a FC (noradrenalina atua aumentando a permeabilidade da membrana aos íons Na+ e Ca++, acarretando uma elevação dos potenciais de ação – hiperpolarização).
Controle pelos Centros Superiores
Alterações da função cardíaca, ritmo e contração ocorrer por estimulação de áreas encefálicas. O córtex cerebral: lobo frontal, temporal e os córtex motores são centros que regulam a função cardíaca. Tálamo e hipotálamo (temperatura) produzem taquicardia e bulbo ativação SNAS e inativação SNAP.
Reflexo de Bainbridge e receptores atriais
Bainbridge, 1915, relata que infusões de sangue ou solução fisiológica no leito venoso acelerava a função cardíaca. Com o aumento do retorno venoso, distender o átrio direito, promovendo o reflexo de aumentar a função cardíaca.
Os receptores atriais localizados nas junções venoatriais e pulmonares, quando distendidos estimulam o SNAS cuja resposta é o aumento da FC e não da contração ventricular.
Reflexo barorreceptor ou Lei de Moreg
Em 1855 Moreg, descreveu uma relação inversa entre a PA e a FC. As alterações ocorridas na FC causadas pela PA depende de barorreceptores localizados no arco aórtico e seios carotídeos que detectam alterações na PA.
Arritmia cardíaca respiratória
Quando registra as atividades dos nervos autonômicos para o coração observa-se que a atividade SNAS aumenta durante a inspiração e SNAP durante a expiração. Além dessa ação, há efeitos centrais. Durante inspiração, a pressão intratorácica diminui, causando aumento no retomo venoso, distendendo o átrio direito e promovendo o reflexo Bainbridge. Após o sangue atingir o átrio esquerdo, o débito ventricular aumenta e eleva a pressão, ativando o reflexo de Moreg. Assim sendo, a função cardíaca acelera durante a inspiração e diminuí durante a expiração.
Reflexo quimiorreceptor
Os quimiorreceptores são receptores localizados nos mesmos locais dos barorreceptores (arco aórtico e seio carotídeo) que detectam alterações químicas ( pH, C02 e 02 ) no sangue. Quando diminui pH, C02 e 02, os quimiorreceptores são ativados promovendo aumentos a freqüência e amplitude da ventilação que resulta em um pequeno aumento na função cardíaca.
Controle do Bombeamento cardíaco
A. Lei de Frank-Starling ou Lei do coração
Em 1895, Frank observou em coração de rã que, conforme a pré-carga aumentava, o coração respondia com uma contração mais vigorosa. Por volta de 1914, Frank e Starling, E.H., propõem a lei do coração: quanto mais o coração se enche, durante a diástole, mais vai ser a quantidade de sangue bombeado para a aórta. Assim sendo, “dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que chega até ele e o faz sem que ocorra represamento significativo de sangue nas veias”.
Controle químico
Hormônio da Medula Supra-renal
A medula supra-renal é um componente do SNAS, que secreta principalmente adrenalina (noradrenalina em menor quantidade), que possui os mesmos efeitos, porém menos intensos.
Hormônios Tiroidianos
Em hipotiroidismo, a atividade cardíaca é lenta (FC lenta e DC diminuído). Ca++ A contratilidade, a captação de e hidrólise do ATP pelo retículo sarcoplasmático estão diminuídas. No hipertiroidismo os efeitos são semelhantes, porém mais acentuados.
Insulina
Exerce efeito somente aumentando a FC, aumentando a [Ca++] disponível para interação dos filamentos.
Glucagon
Aumenta a função cardíaca: FC e força de contração.
REGULAÇÃO da CIRCULAÇÃO
REGULAÇÃO
A circulação periférica está sob duplo controle, um central (pelo sistema nervoso) e outro local (nos tecidos, pelas condições do ambiente na vizinhança imediata dos vasos sanguíneos).
Regulação Intrínseca ou Local do Fluxo Sanguíneo Periférico
Em numerosos tecidos, o fluxo sanguíneo parece estar ajustado à atividade metabólica existente no tecido. Assim, variações impostas na pressão de perfusão (pressão arterial) para níveis constantes do metabolismo tecidual, promovem alterações da resistência vascular que tendem a manter constante o fluxo sanguíneo. Este mecanismo é denominado de auto-regulação do fluxo sanguíneo.
O mecanismo de auto-regulação do fluxo sanguíneo é evidenciado na figura que segue. A linha de círculos cheios representa a pressão de perfusão (ou pressão arterial) e a com círculos abertos representa o fluxo sanguíneo para o músculo.
Resumidamente podemos concluir que: mesmo a pressão de perfusão alterando de 20 a 160mmHg, o fluxo sanguíneo continua constante. Então com a elevação da pressão de perfusão, os vasos de resistência se contraiam, enquanto que se dilatavam com a queda da pressão de perfusão.
O mecanismo exato para esta constância do fluxo sanguíneo em presença de pressão de perfusão variável é desconhecido. Mas, tem-se 3 hipóteses para explicá-lo:
A. Hipótese da Pressão Tecidual
O aumento na pressão de perfusão produz elevação do volume sanguíneo no tecido e a transferência efetiva de líquido do compartimento intravascular para o extra vascular. Admite-se que o aumento resultante da pressão tecidual comprime os vasos de paredes muito finas, tais como capilares, vênulas e veias, reduzindo dessa forma o fluxo de sangue para o tecido. A redução da pressão de perfusão produziria a resposta oposta.
B. Hipótese Miogênica
Esta proposta propõe que o músculo liso vascular se contraia em resposta ao estiramento e relaxamento pela redução na tensão. Assim, o acréscimo inicial do fluxo, produzido por aumento brusco da pressão de perfusão que distende passivamente os vasos sanguíneos, seria acompanhado pelo retomo do fluxo ao nível anterior de contração dos músculos lisos dos vasos de resistência.
C. Hipótese Metabólica .
Segundo esta hipótese, o fluxo sanguíneo é determinado pela atividade metabólica do tecido e qualquer intervenção que resulte em fornecimento insuficiente de 02 Para as demandas dos tecidos dará origem à formação de metabólicos são liberados pelo tecido e agem localmente dilatando os vasos de resistência. As substâncias vasodilatadoras podem ser: níveis elevados de ácido lático, de CO2, de íons hidrogênico, de adenosina e altacóide e níveis baixos de 02.
Regulação Extrínseca do Fluxo Sanguíneo Periférico
SNA Simpático Ação Vasoconstritora sobre os Vasos de Resistência e de Capacitância As fibras vasoconstritoras adrenérgicas simpáticas inervam artérias, arteríolas e veias. Os vasos de capacitância (veias) respondem mais as estimulações nervosas simpáticas do que os vasos de resistência (artérias e arteríolas).
Ação Vasodilatadora Sob o Vaso de Resistência
O SNA simpático também fibras colinérgicas que inervam os vasos de resistência nos músculos esqueléticos e na pele (não inervando os vasos de capacitância).
SNA Parassimpático
O SNA Parassimpático inerva os vasos sanguíneos da cabeça, das vísceras, da genitália, da bexiga e intestino grosso. Os músculos esqueléticos e a pele não recebem inervação parassimpática. O efeito destas fibras colinérgicas sobre a resistência vascular é pequeno.
Reflexos Vasculares
Os reflexos vasculares são mantidos por tipos de receptores: barorreceptores ou pressoreceptores (receptores do tipo mecanorreceptores) e quimiorreceptores, que serão comentados no item 5.1.
Regulação Rápida da PA.
MICROCIRCULAÇÃO
Na microcirculação ocorre a função mais objetiva da circulação: o transporte de nutrientes para o tecido e a remoção dos produtos de excreção das células. A microcirculação de cada órgão é especialmente organizada para servir às necessidades especiais desse órgão.
Troca de Substância entre o Sangue e o Líquido Intersticial Todas as trocas de substâncias, tais como os nutrientes, os íons e a água, são por difusão. Existem 4 forças que comandam o processo de difusão, são elas:
A. Pressão Capilar – PC: Tende a forçar o líquido e as substâncias nele
dissolvidas para os espaços intersticiais através dos poros capilares.
B. Pressão Osmótica ou Oncótica ou Coloidosmótica Capilar – POC. Produzida pelas proteínas plasmáticas, tende a causar o movimento do líquido, por osmose, dos espaços intersticiais para o sangue. É ela que impede a perda significativa do volume sanguíneo para os espaços intersticiais.
C. Pressão Intersticial -PIA pressão exercida pelo líquido intersticial, tende a forçar o líquido para dentro do capilar através da membrana capilar se for positiva.
D. Pressão Osmótica ou Oncótica ou Coloidosmótica Intersticial – POI. Tende causar a osmose do líquido do capilar para o líquido intersticial através da membrana.
Existem algumas hipóteses para explicar o equilíbrio das forças hidrostáticas e osmóticas, entre elas a hipótese de STARLING.
No início dos capilares, a somatória das forças que deslocam o conteúdo do sangue para dentro da célula (PC e POI) é maior que a soma das força em sentido contrário (PI e POC). Nesse momento, nutriente, gases e hormônios saem do capilar e difundem para o tecido (mecanismo chamado de Filtração)
Ao aproximar do meio do capilar, as forças se igualam, não ocorrendo nem filtração e nem absorção.
No final do capilar, a soma das forças PC e POI é menor que a soma das forças PI e POC, ocorrendo o mecanismo de absorção (as substâncias tóxicas produzidas pelo metabolismo celular difundem da célula para o capilar).
HEMODINÂMICA
É o estudo dos princípios físicos que governam o fluxo sangüíneo pelos vasos e pelo coração. Há dois fatores importantes: a pressão arterial e a resistência ao fluxo.
Resistência ao Fluxo sanguíneo
Oposição oferecida pelo sistema circulatório a força que tende a movimentar o sangue (isto é, pressão arterial).
Pressão arterial
O fluxo sanguíneo e sua intensidade é diretamente proporcional à diferença entre as pressões vigentes nas duas extremidades. Sendo o fluxo sanguíneo tenderá a fluir da extremidade de alta pressão para a extremidade de baixa.
Fatores Relacionados à Resistência
Comprimento do Vaso
Quanto mais o comprido for o vaso, maior será a superfície da parede vascular que terá de ser percorrida pelo fluxo sanguíneo e, portanto, maior será o atrito entre o sangue e essa parede vascular é diretamente proporcional ao comprimento do vaso.
Diâmetro do Vaso
A velocidade do fluxo na região central de um vaso é maior do que na região da parede vascular, assim quanto maior o diâmetro do vaso, maior a velocidade.
Viscosidade
Quanto mais viscoso for o líquido que tenta fluir por um vaso, maior será seu atrito com a parede desse vaso, e consequentemente, maior será a resistência.
Inter-Relações entre Pressão, Fluxo e Resistência
A pressão é diretamente proporcional ao fluxo, mas o comprimento, diâmetro e viscosidade são proporcionais a resistência.
Portanto, poderemos juntar todos estes fatores numa única fórmula: Lei de Poiseville Fluxo Sanguíneo: Pressão x (Diâmetro)4 /Comprimento x Viscosidade
