1 – Pressão, Resistência e Fluxo
Os movimentos de contração ou sístole do coração impulsionam o sangue venoso do ventrículo direito aos pulmões, num circuito conhecido como pequena circulação ou circulação pulmonar e também ejetam sangue do ventrículo esquerdo à artéria aorta a partir da qual o sangue é distribuído a todo o organismo através da grande circulação ou circulação sistêmica.
Os movimentos de relaxamento ou diástole cardíaca proporcionam o aumento de volume do coração enquanto este se enche de sangue. Considera-se a pressão sistólica normal no valor de 120 mmHg e a diastólica no valor de 80 mmHg. A hipertensão é caracterizada por um valor sistólico igual ou superior a 140 mmHg e uma pressão diastólica igual ou superior a 90 mmHg.
As diferenças de pressão sanguínea fazem o sangue deslocar-se das regiões de alta pressão para as de baixa pressão. A circulação pulmonar ocorre a partir das artérias pulmonares direita e esquerda, resultantes do tronco pulmonar, que levam o sangue venoso do ventrículo direito aos pulmões.
Nos pulmões, as artérias se ramificam até formar uma rede de capilares onde ocorre a hematose ou substituição de gás carbônico por oxigênio no sangue. O sangue oxigenado retorna ao coração pelas veias pulmonares desembocando no átrio esquerdo. Do átrio esquerdo, o sangue passa para o ventrículo esquerdo e é ejetado pela aorta para a circulação sistêmica.
A aorta inicia uma série de ramificações que formam as grandes artérias, as artérias de médio e pequeno calibre, as arteríolas e os capilares. Do coração aos capilares o sangue vai perdendo pressão ao se deparar com os diversos fatores que determinam a resistência vascular.
Entre os principais fatores que determinam a resistência vascular estão a diminuição do calibre dos vasos e as alterações de trajeto, além das ramificações que aumentam a área a ser percorrida pelo sangue. Nos capilares, o sangue realiza as trocas de substâncias com os tecidos necessárias à manutenção da homeostasia interna do organismo.
O fluxo sanguíneo para os tecidos são controlados de acordo com as necessidades dos tecidos. A quantidade de sangue bombeada pelo coração num determinado período de tempo constitui o débito cardíaco. O débito cardíaco é controlado pela totalidade de fluxos locais dos tecidos. Num indivíduo adulto normal o débito cardíaco oscila em torno de 5 litros por minuto.
2 – Artérias, Veias e Capilares
As artérias possuem características que variam de acordo com a sua localização e função. Devido à ritmicidade das contrações cardíacas, as artérias apresentam pulsações que vão diminuindo devido à resistência vascular e chegam quase a zero no momento em que o sangue passa pelos capilares e pelos tecidos.
A complacência ou distensibilidade arterial permite o fluxo contínuo do sangue pelos tecidos, evitando que este ocorra apenas durante a sístole. As pressões são auscultadas utilizando-se um estetoscópio e um manguito que se enche de ar. No momento em que o manguito fecha a artéria em sua quase totalidade são escutados ruídos a cada sístole.
Estes ruídos são conhecidos como sons de Korotkoff e são causados pela passagem do sangue pelo vaso parcialmente fechado. O envelhecimento das paredes das artérias, causando endurecimento, espessamento e perda de elasticidade caracteriza um grupo de distúrbios conhecidos como arterioscleroses. As veias possuem a função de trazer o sangue de volta ao coração depois de ter passado pelos tecidos.
A união de todas as veias termina por formar as veias cavas superior e inferior que desembocam no átrio direito do coração. Assim, denomina-se pressão venosa central à pressão no átrio direito do coração. A pressão normal no átrio direito possui valor próximo de zero, podendo ser alterada em casos de insuficiência cardíaca. A pressão elevada do átrio direito provoca acúmulo de sangue nas veias e, consequentemente, há a formação de edema nos tecidos do corpo devido à dificuldade do líquido intersticial retornar às veias.
As veias dos membros inferiores possuem válvulas que impedem a descida do sangue, dividindo a coluna de sangue e, consequentemente, diminuindo a pressão causada pela gravidade facilitando assim o retorno venoso. A deficiências destas válvulas e a hipertensão intra luminal podem tornar as veias varicosas. As veias varicosas caracterizam-se por apresentam forma sinuosa e dilatada.
A microcirculação ocorre nos capilares e é através dela que os nutrientes e o oxigênio são levados aos tecidos e são removidas as excretas do metabolismo celular. O fluxo sanguíneo é controlado em cada tecido pelas necessidades que o tecido apresenta num determinado momento. Os capilares localizam-se entre uma arteríola e uma vênula. A transição entre as arteríolas e os capilares apresenta músculo liso que forma o esfíncter pré-capilar, o qual pode abrir e fechar a entrada do capilar.
A demanda por oxigênio provoca a abertura ou o fechamento dos capilares, controlando o período de tempo em que o fluxo passa pelo capilar.
3 – Trocas de Líquidos nos Capilares
Os capilares são formados por uma única camada de células endoteliais envolvidas por uma membrana basal, com espaço em seu interior suficiente para passar o diâmetro aproximado de uma hemácia.
Entre as células do endotélio capilar existem poros que permitem a troca de substâncias entre os capilares e os tecidos. Estes poros possuem características especiais em determinados tipos de órgãos como o encéfalo, onde os poros caracterizam junções praticamente fechadas permitindo a passagem de moléculas extremamente pequenas.
Esta característica dos capilares no encéfalo é conhecida como barreira hemoencefálica. A troca de substâncias entre os capilares e os tecidos ocorrem principalmente por difusão. As substâncias lipossolúveis atravessam diretamente as paredes do endotélio capilar por difusão, enquanto as substâncias hidrossolúveis apenas conseguem passar pelos poros do endotélio capilar.
A difusão é influenciada pelas diferenças de concentração entre os dois lados da membrana, prevalecendo do lado mais concentrado para o de menor concentração. O espaço localizado entre as células é denominado interstício e o líquido neste espaço é conhecido como líquido intersticial.
O interstício é formado por duas estruturas sólidas principais, as fibras colágenas e os filamentos de proteoglicanos. Além destas duas estruturas sólidas, o interstício também é formado por gel e líquido livre, os quais estão diretamente relacionados aos processos de trocas capilares. Os volumes plasmático e intersticial são determinados principalmente pelas proteínas plasmáticas e pelo líquido intersticial.
O movimento de líquido através da membrana capilar é determinado por quatro forças conhecidas em conjunto como “forças de Starling”. As forças de Starling são a pressão capilar, a pressão do líquido intersticial, a pressão coloidosmótica plasmática ou pressão oncótica e a pressão coloidosmótica do líquido intersticial. A pressão capilar força o líquido para fora do capilar.
A pressão do líquido intersticial força o líquido para dentro do capilar. A pressão coloidosmótica do plasma ou pressão oncótica atrai líquido para o interior dos capilares. A pressão coloidosmótica do líquido intersticial atrai líquido para o interstício. Em condições normais, a quantidade de líquido que sai dos capilares é aproximadamente igual à quantidade de líquido que entra nos capilares, caracterizando o Equilíbrio de Starling para as trocas capilares.
O sistema linfático é um sistema de drenagem do líquido intersticial que devolve o líquido à circulação sanguínea. Além da função de drenagem, o sistema linfático faz parte do sistema imunológico, uma vez que grandes moléculas, células neoplásicas e até mesmo bactérias podem atingir a circulação linfática, sendo destruídas nos linfonodos.
4 – Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo
O controle do fluxo sanguíneo é realizado de três maneiras diferentes: em razão das necessidades locais dos tecidos, através do sistema nervoso e por mecanismos humorais. O controle local está diretamente relacionado com o metabolismo dos tecidos. Assim, os músculos em repouso são pouco irrigados enquanto os rins, o encéfalo e, em particular, a glândula pineal são extremamente vascularizados em função das necessidades metabólicas e funcionais destes órgãos e tecidos.
O mecanismo de regulação do fluxo sanguíneo local é explicado por duas teorias básicas, a teoria da demanda de oxigênio e a teoria da vasodilatação. A teoria da demanda de oxigênio explica o aumento do fluxo sanguíneo em consequência da pouca disponibilidade de oxigênio. A teoria da vasodilatação explica a produção de substâncias vasodilatadoras como a adenosina, o dióxido de carbono, o ácido lático e a histamina em consequência das necessidades metabólicas ou da disponibilidade de oxigênio.
A regulação neurológica do fluxo sanguíneo é descrita no ítem 5. A regulação humoral é feita a partir de substâncias como hormônios e íons lançados na corrente circulatória. Alguns agentes são vasoconstritores como a norepinefrina e a epinefrina, a angiotensina, a vasopressina e a endotelina. A norepinefrina e a epinefrina também podem causar vasodilatação e causam os mesmos efeitos que a estimulação simpática.
A angiotensina causa vasoconstrição das pequenas arteríolas em todo o organismo, provocando vasoconstrição periférica generalizada e aumento da pressão arterial. A vasopressina ou hormônio antidiurético é produzida no hipotálamo e armazenada na neurohipófise, é mais potente que a angiotensina na vasoconstrição e talvez seja a substância vasoconstritora mais potente do organismo. Atua também na reabsorção de água a partir dos túbulos renais.
A endotelina é liberada quando ocorre lesão do endotélio e causa vasoconstrição evitando o sangramento, principalmente nas artérias cerebrais, renais e coronárias. Alguns agentes são vasodilatadores como a bradicinina, a histamina e as prostaglandinas. A histamina, produzida nos mastócitos, é liberada quando ocorre lesão, inflamação ou reação alérgica.
As prostaglandinas são comumente liberadas durante a inflamação e são produzidas pela via da ciclooxigenase no metabolismo do ácido araquidônico. A alta concentração de alguns íons como o cálcio pode causar vasoconstrição enquanto altas concentrações de potássio, magnésio, sódio e hidrogênio causa vasodilatação.
5 – Controle Neurológico da Circulação
A regulação neurológica da circulação funciona como complemento do controle local do fluxo sanguíneo. O sistema nervoso autônomo simpático é fundamental na regulação da pressão arterial, enquanto o parassimpático, representado pelo nervo vago, diminui a frequência cardíaca, sendo esta a única função do parassimpático no controle da circulação.
O sistema simpático aumenta a resistência das pequenas artérias e arteríolas, causando vasoconstrição periférica e aumento de volume e pressão nas grandes artérias e no coração. A frequência cardíaca e a força de bombeamento aumentam devido ao estímulo simpático. A vasoconstrição causada pelo simpático é atenuada em estruturas como o músculo esquelético e o cérebro, embora seja pronunciada no intestino, nos rins, na pele e no baço.
O centro vasomotor está localizado no bulbo e na porção inferior da ponte, fazendo parte da formação reticular. O centro vasomotor envia fibras parassimpáticas ao coração através do nervo vago saindo pelo sulco lateral posterior do bulbo e fibras simpáticas ao restante dos vasos sanguíneos partindo da porção simpática da medula espinhal no funículo lateral da medula que se continuam no tronco simpático, pertencente ao sistema nervoso periférico.
Experimentos demonstraram a existência, no centro vasomotor, de uma área vasoconstritora, uma área vasodilatadora e uma área sensorial. A área vasoconstritora ou C-1 localiza-se bilateralmente na porção ântero-lateral superior do bulbo. Os neurônios da área vasoconstritora secretam norepinefrina. A área vasodilatadora ou A –1 localiza-se bilateralmente na porção ântero-lateral do bulbo, inferiormente à área vasoconstritora.
Os neurônios da área vasodilatadora projetam-se superiormente para a área vasoconstritora inibindo-a e causando vasodilatação. A área sensorial ou A – 2 localiza-se bilateralmente no núcleo do tracto solitário na região póstero-lateral do bulbo e parte inferior da ponte. A parte lateral do centro vasomotor controla o aumento da frequência cardíaca através de fibras simpáticas.
A porção medial do centro vasomotor é caracterizada pela presença do núcleo dorsal do vago, em situação par, que diminui a frequência cardíaca. O centro vasomotor pode ser estimulado pelo hipotálamo, pelo córtex e por toda a formação reticular.
A estimulação da região póstero-lateral do hipotálamo está relacionada com o simpático e causa excitação do centro vasomotor causando vasoconstrição periférica e aumento da pressão e fluxo sanguíneo central. A estimulação da região anterior do hipotálamo está relacionada com o parassimpático e causa inibição do centro vasomotor e provocando a diminuição da frequência cardíaca. Diversas áreas do córtex cerebral podem excitar ou inibir o centro vasomotor.
A vasoconstrição simpática é causada pela ligação da norepinefrina aos receptores alfa do músculo liso. A ligação da norepinefrina aos receptores beta em alguns tecidos do corpo causa vasodilatação. A norepinefrina é liberada a partir das glândulas supra-renais por ação do simpático. Uma das principais vantagens do controle nervoso da circulação é a capacidade de aumentar rapidamente a pressão arterial em casos de necessidade utilizando todas as suas funções relacionadas ao controle da circulação em unidade.
Outro tipo de controle é realizado através do reflexo barorreceptor, que utiliza receptores de estiramento localizados em grandes artérias para enviar informações ao sistema nervoso central. Os receptores do seio carotídeo, localizados na bifurcação da artéria carótida comum, enviam sinais pelo nervo de Hering ao glossofaríngeo de onde o impulso segue ao núcleo do tracto solitário passando a estimular o centro vasomotor.
A diminuição na concentração de oxigênio estimula quimiorreceptores localizados na bifurcação das carótidas denominados corpos carotídeos ou glomus carotídeo, que emitem sinais pelos nervos de Hering e pelos vagos ao centro vasomotor.
6 – Os Rins e a Regulação da Pressão Arterial
O aumento de líquido intravascular aumenta a pressão arterial. A presença de sódio na circulação sanguínea produz aumento da volemia por aumentar a osmolalidade. O aumento da osmolalidade estimula o centro da sede no hipotálamo e aumenta a produção de hormônio anti-diurético.
A estimulação do centro da sede faz o indivíduo beber água em quantidade suficiente para diluir o sal até a concentração normal. Considerando-se estes fatores e acrescentando-se que a eliminação renal de sódio é mais lenta que a eliminação renal de água, fica fácil compreender porque a ingestão excessiva de sal aumenta mais a pressão arterial do que a ingestão de grandes quantidades de água.
Sempre que há um aumento no volume de líquido extracelular a pressão arterial sobe e os rins iniciam um mecanismo que aumenta a diurese ou eliminação de água através da urina e a natriurese ou eliminação de sódio através da urina com a finalidade de fazer a pressão voltar ao normal. Este é o mecanismo básico de controle da pressão arterial pelos rins.
Outros mecanismos mais refinados que surgiram durante a evolução, porém, permitiram aos rins o controle a longo prazo da pressão arterial, destacando-se o sistema renina-angiotensina. A importância da hipertensão arterial está relacionada à idéia de que, mesmo em indivíduos com hipertensão moderada, a expectativa de vida está sensivelmente diminuída.
Entre os danos causados pela hipertensão destacam-se a possibilidade de surgimento de uma doença cardíaca congestiva, a ruptura de vasos cerebrais e a formação de lesões renais. O sistema renina-angiotensina inicia-se com a liberação de renina na circulação pelos rins, iniciando uma série de reações que produz angiotensina I e angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor, causando vasoconstrição periférica e aumento da pressão arterial. Além de causar vasoconstrição periférica, a angiotensina II também atua nos rins diminuindo a excreção de sal e água.
A ativação do sistema renina-angiotensina aumenta a secreção de aldosterona que atua na reabsorção renal de água e, principalmente, de sódio. Uma importante função do sistema renina-angiotensina é permitir a ingestão de pequenas ou grandes quantidades de sal sem alterar significativamente a pressão arterial.
7 – Choque Circulatório e Débito Cardíaco
O choque circulatório é caracterizado por uma hipoperfusão disseminada pelos tecidos causando danos devido ao suprimento deficiente de oxigênio e nutrientes. O choque pode ser considerado não progressivo, progressivo e irreversível. No choque não progressivo ou compensado, o organismo consegue reverter a situação recuperando a normalidade circulatória.
O choque progressivo torna-se cada vez pior e leva o indivíduo à morte se não forem tomadas medidas intervencionistas. O choque irreversível caracteriza-se por levar a pessoa à morte independente de qualquer tentativa intervencionista de reverter o quadro. Embora às vezes seja possível restabelecer os níveis circulatórios normais no choque irreversível, as lesões teciduais não permitem a sobrevivência e a morte ocorre em pouco tempo.
Contudo, não há um limite preciso entre a condição de choque progressivo e o choque irreversível. Isto significa que, enquanto houver vida, não se deve abrir mão de qualquer tentativa terapêutica. O choque hipovolêmico também é conhecido como choque hemorrágico e causa vasoconstrição periférica e aumento da frequência cardíaca de 72 bpm em média para níveis que podem chegar próximo de 200 bpm como tentativa de reparar o dano tecidual.
No choque hipovolêmico, causado por diminuição do volume sanguíneo, a pressão arterial geralmente diminui à medida que a volemia decresce. O choque séptico é caracterizado pela disseminação generalizada de bactérias pela circulação causando graves danos aos tecidos.
O choque séptico é causa frequente de mortes nos hospitais modernos e pode ser causado por fatores como a peritonite, causada por infecções intestinais envolvendo lesões ou por abortamento realizado sem condições estéreis; infecção generalizada resultante de infecções em locais isolados, infecções gangrenosas e infecções renais e do trato urinário, entre outras.
No choque séptico geralmente ocorre febre ou hipertermia neurogênica, vasodilatação, diminuição do débito cardíaco e a formação de microcoágulos. No choque circulatório também é comum ocorrer parada circulatória em decorrência da parada cardíaca por deficiência de oxigênio, fibrilação ventricular ou problemas anestésicos.
A parada circulatória pode causar lesões irreversíveis no cérebro devido á formação de coágulos e à hipóxia. Pesquisas demonstraram que a utilização de drogas fibrinolíticas durante a parada circulatória causa uma diminuição nos efeitos deletérios sobre o cérebro em um mesmo intervalo de tempo.
Débito cardíaco é a quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo bombeia para a aorta a cada minuto. O débito cardíaco varia em torno de 5 a 6 litros no indivíduo adulto normal. O mecanismo de Frank-Starling do coração explica a determinação do débito cardíaco pelo retorno venoso. Segundo a lei de Frank-Starling, quanto maior a quantidade de sangue que retorna ao coração, maior será a força de contração ventricular.
De outra forma, também pode-se considerar a regulação do débito cardíaco como resultado do controle local do fluxo sanguíneo em todas as partes do organismo conjuntamente. A força de contração cardíaca pode aumentar consideravelmente em resposta a estímulos nervosos e ao aumento do trabalho ou esforço físico, causando hipertrofia adaptativa das fibras musculares cardíacas.
Por outro lado, algumas patologias como doenças valvulares e a hipertensão podem tornar o coração hipoefetivo. O débito cardíaco alto geralmente é causado pela redução da resistência periférica e em algumas patologias como o beribéri, fístulas arteriovenosas, hipertireoidismo e anemia.
8 – Fluxo Sanguíneo Muscular e a Circulação Coronária
O controle local do fluxo sanguíneo muscular está ligado à necessidade de consumo de oxigênio, o que provoca alterações como a vasodilatação causada principalmente pela liberação de adenosina. O sistema nervoso também controla o fluxo sanguíneo muscular através do simpático, que provoca a liberação de norepinefrina causando vasoconstrição ao agir sobre os receptores alfa das células musculares lisas das arteríolas.
A vasoconstrição pode reduzir sensivelmente a irrigação sanguínea. Durante o exercício, o sistema simpático eleva o débito cardíaco e a pressão arterial. As artérias coronárias realizam quase a totalidade do suprimento sanguíneo do coração, enquanto uma pequena porção da superfície interna das câmaras cardíacas absorve nutrientes diretamente do sangue encontrado nas câmaras.
As principais artérias coronárias localizam-se abaixo do epicárdio e acima do miocárdio e seus ramos penetram no interior do músculo cardíaco. A artéria coronária esquerda irriga as porções anterior e lateral do ventrículo esquerdo. A artéria coronária direita irriga a maior parte do ventrículo direito e a parte posterior do ventrículo esquerdo.
A irrigação sanguínea coronariana é muito mais expressiva na diástole devido à condição de relaxamento do músculo cardíaco. O controle do fluxo sanguíneo coronariano está relacionado principalmente com as necessidades de consumo de oxigênio. O sistema simpático, ao liberar norepinefrina, provoca aumento da frequência cardíaca, vasodilatação coronariana e aumento do fluxo sanguíneo.
O sistema parassimpático, através dos nervos vagos, libera acetilcolina e diminui a frequência cardíaca, realizando vasoconstrição coronariana e diminuindo o suprimento sanguíneo. A doença cardíaca isquêmica, uma das principais causas de mortes em todo o mundo, pode ser causada principalmente por oclusão coronária e fibrilação ventricular.
A oclusão coronária é frequentemente causada pela aterosclerose. No início, ocorre o depósito de colesterol e seus ésteres no interior da íntima das artérias, em especial as coronárias, seguido de invasão por tecido fibroso que acaba por formar o ateroma ou placa fibrogordurosa que aumentam de tamanho até se transformar em grandes placas ateroscleróticas. Estas placas podem se soltar formando êmbolos ou aumentar de tamanho até causar a obstrução total ou parcial do vaso causando isquemia e necrose.
A placa aterosclerótica também pode formar trombos. A necrose do tecido cardíaco é conhecida como infarto e é causa frequente de mortes. No caso de oclusão coronariana, as anastomoses que fazem a circulação colateral coronária podem salvar vidas. Em condições normais, o indivíduo não sente o seu coração.
Durante o infarto, entretanto, a isquemia causa dor provavelmente por liberar substâncias que estimulam as terminações nervosas da dor no coração. A Angina Pectoris é consequência de uma isquemia transitória que não evolui para o infarto por não causar necrose, apesar de causar dor intensa.
9 – Bulhas Cardíacas
As bulhas cardíacas são os sons que ocorrem após o fechamento das válvulas que constituem as valvas cardíacas. Os sons característicos das bulhas cardíacas não são provocados pelo fechamento das válvulas mas devido à vibração das válvulas tensas, das paredes do coração, dos grandes vasos e do sangue.
As vibrações são propagadas às paredes do tórax e podem ser ouvidas com o auxílio de um estetoscópio. A primeira bulha ocorre após o fechamento das valvas atrioventriculares ou tricúspide e mitral. A segunda bulha ocorre após o fechamento das valvas pulmonar e aórtica e o som é provocado pelo estiramento elástico das grandes artérias que causa a rápida movimentação do sangue ao mesmo tempo em sentido anterógrado e retrógrado provocando reverberação audível.
A terceira bulha possui um som fraco e ocorre no terço médio da diástole. A quarta bulha ou bulha atrial ocorre quando os átrios se contraem. A terceira e a quarta bulha cardíaca raramente são perceptíveis ao estetoscópio. Algumas patologias podem ser caracterizadas por alterações nas bulhas cardíacas.
A doença reumática possui característica auto-imune e causa lesão nas válvulas e valvas cardíacas. É causada pela toxina estreptocócica, sendo muito comum em pacientes que tiveram inflamação na garganta devido infecção pelos estreptococos beta hemolíticos do grupo A de Lancefield. O principal antígeno do estreptococo, o antígeno M, induz a produção de anticorpos que causam reação cruzada com antígenos localizados nos tecidos do paciente, em especial as válvulas cardíacas causando lesões fibrinóides, hemorrágicas e bulbosas.
A valva mitral sofre a maior quantidade de traumatismos seguida pela valva aórtica. A estenose ocorre devido à união de partes adjacentes dos folhetos ou válvulas com formação de tecido fibroso e a regurgitação ocorre devido à dificuldade de fechamento das válvulas.
A alteração das bulhas cardíacas devido às lesões valvulares é conhecida como sopro cardíaco. Os mais comuns são o sopro da estenose aórtica, o sopro da regurgitação aórtica, o sopro da estenose mitral e o sopro da regurgitação mitral. O sopro da estenose aórtica é causado pela passagem do sangue em alta velocidade por uma pequena abertura cicatricial da valva aórtica, provocando aumento da pressão no ventrículo esquerdo e intensa turbulência sanguínea na raíz da aorta.
O som é ouvido durante a sístole devido ao efeito de mangueira estreitada. O sopro da regurgitação aórtica é ouvido na diástole e causado pelo retorno de parte do sangue da aorta para o ventrículo esquerdo. O sopro da estenose mitral é muito fraco e raramente é ouvido e ocorre devido à dificuldade do sangue em passar do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.
O sopro da regurgitação mitral ocorre devido ao refluxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo e é ouvido durante a sístole apresentando semelhança com o sopro da regurgitação aórtica. O principal efeito de uma estenose ou regurgitação sobre a circulação é o bombeamento deficiente do coração. As lesões da valva aórtica causam acúmulo de sangue no ventrículo esquerdo e hipertrofia ventricular.
Em alguns casos, mesmo um ventrículo hipertrofiado não consegue bombear quantidades suficientes de sangue, caracterizando a insuficiência cardíaca. O defeito da valva mitral pode causar arritmias em decorrência da dilatação do átrio esquerdo e aumento da área para transmissão dos impulsos nervosos e edema pulmonar com hipertensão das veias e capilares pulmonares.
