Principais alterações pulmonares: Fisiopatologia Respiratória

Enfisema Pulmonar Crônico:

O termo enfisema pulmonar significa excesso de ar nos pulmões e aparece com freqüência associado à bronquite crônica num conjunto denominado Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC. É descrito como um aumento dos espaços respiratórios distais aos bronquíolos terminais, com conseqüente destruição dos septos alveolares.

As causas básicas do enfisema são o tabagismo e a deficiência de a –1 antitripsina, sendo o tabagismo a mais comum. A causa do enfisema também pode ser explicada por um desequilíbrio entre os níveis de elastases e anti-elastases. Os principais eventos fisiopatológicos no enfisema são a infecção crônica, causada pela inalação de fumaça ou agentes irritantes; obstrução crônica de muitas vias devido ao excesso de muco e edema inflamatório e por último a retenção de ar nos alvéolos  e hiperdistensão devido à obstrução das vias aéreas.

No enfisema crônico, a perda de grandes áreas do parênquima pulmonar diminui muito a capacidade de difusão dos pulmões, o que reduz muito a capacidade dos mesmos de oxigenar o sangue e excretar o dióxido de carbono. A diminuição do parênquima também provoca diminuição da vascularização pulmonar podendo ocasionar sobrecarga no lado direito do coração e freqüentemente provoca insuficiência cardíaca direita.

O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, prolongada, devastadora, que pode permanecer por anos até que a hipóxia e a hipercapnia causem a morte.

Pneumonia:

O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória do pulmão, na qual alguns ou todos os alvéolos estão preenchidos com líquido e células sanguíneas. Um tipo comum de pneumonia é a pneumonia bacteriana, causada freqüentemente por pneumococos.

Essa doença começa com uma infecção alveolar; a membrana pulmonar fica inflamada e intensamente permeável, de modo que líquido e até mesmo hemácias e leucócitos passam do sangue para os alvéolos. Dessa maneira, os alvéolos infectados vão sendo progressivamente preenchidos com líquido e células, e a infecção se dissemina pela passagem de bactérias de alvéolo para alvéolo. Eventualmente, extensas áreas pulmonares, algumas vezes lobos inteiros ou mesmo um pulmão, tornam-se “consolidadas”, o que significa que estão cheias de líquido e restos celulares.

Na pneumonia, a função pulmonar se altera nas diferentes fases da doença. Nas fases iniciais, o processo pneumônico pode muito bem estar localizado em apenas um pulmão; a ventilação alveolar está seriamente reduzida enquanto o sangue continua fluindo normalmente pelo pulmão. Isto resulta em duas grandes anomalias:

(1) redução da área total da membrana respiratória disponível e;

(2) diminuição da aeração de todo o sangue que flui através do pulmão consolidado.

Estes efeitos provocam redução da capacidade de difusão pulmonar, que resulta em hipoxemia (diminuição do oxigênio no sangue) e hipercapnia (aumento do dióxido de carbono no sangue).

Atelectasia:

Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode ocorrer numa área localizada do pulmão, num lobo inteiro ou num pulmão inteiro. Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de surfactante no líquido que reveste os alvéolos.

A obstrução resulta do bloqueio de muitos brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio principal por alguma objeto sólido como o câncer. A substância surfactante é secretada por células epiteliais alveolares especiais e lançada nos líquidos que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso alveolar.

Em muitas situações, tal como a doença da membrana hialina ou síndrome da angústia respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-nascidos prematuros, a quantidade de surfactante secretada pelos alvéolos está muito diminuída.

Como conseqüência, a tensão superficial do líquido alveolar aumenta tanto que causa uma tendência grave de os pulmões dessas crianças entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de líquido.

Asma:

A asma caracteriza-se por contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que provoca extrema dificuldade para respirar. A causa usual é a hipersensibilidade dos bronquíolos a substâncias estranhas no ar, tal como o pólen das plantas ou irritantes presentes na fumaça e neblina.

A pessoa tipicamente alérgica tem uma tendência a formar grandes quantidades de anticorpos IgE, e estes causam reações alérgicas quando reagem com seus antígenos complementares. Na asma, estes anticorpos ligam-se principalmente aos mastócitos do interstício pulmonar, em íntima associação com os bronquíolos e peuquenos brônquios.

Quando uma pessoa inspira o pólen ao qual é sensível, o pólen reage com os anticorpos aderidos aos mastócitos e provoca a liberação de várias substâncias dessas células. Entre elas estão a histamina, a substância de reação lenta da anafilaxia (que é uma mistura de leucotrienos), o fator quimiotático dos eosinófilos e a bradicinina. Essas substâncias, principalmente os leucotrienos (SRS-A), causam espasmo da musculatura lisa bronquiolar. A asma causa dispnéia ou “fome de ar”.

Tuberculose:

Na tuberculose, os bacilos causam uma reação tecidual peculiar nos pulmões, que inclui a invasão da região infectada por macrófagos e o isolamento da lesão por tecido fibroso que forma o chamado “tubérculo”. Este processo de isolamento ajuda a limitar a disseminação dos bacilos nos pulmões e, portanto, é parte do processo de defesa contra a infecção.

Em alguns casos, se não houver tratamento, o processo de isolamento fracassa e o bacilo se dissemina pelos pulmões freqüentemente causando extrema destruição do tecido pulmonar com formação de grandes abscessos escavados.

Desse modo, a tuberculose, nas suas últimas fases, causa muitas áreas de fibrose através dos pulmões e reduz a quantidade total de tecido pulmonar funcional.