TUBERCULOSE

VAMOS CONHECER OS ASPECTOS GERAIS DA TUBERCULOSE?

Em suma, a tuberculose é causada por microbactérias que consistem em bacilos aeróbios que crescem em forma de cadeia e apresentam uma parede celular cerosa com composição de ácido micólico. 

Dessa forma, a parede celular consegue reter alguns corantes após receberem o tratamento com ácido e por isso recebem o nome de bacilo resistente álcool-ácido resistente. Assim, como consequência, composição da parede celular influencia diretamente a resposta imunológica, como, por exemplo:

• Proteínas: formação de células epitelióides e gigantes multinucleadas. Além da sensibilização ao bacilo.

• Carboidratos: reação neutrofílica.

• Lipídios: ativa macrófagos e monócitos. Além de transformar os macrófagos em epitelióides e células gigantes multinucleadas.

A doença é uma condição pulmonar crônica e sistêmica do tipo grave e é causada pelo agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch. Como consequência desta infecção, a região mais acometida é o pulmão, porém, isso não descarta a possibilidade de afetar outros órgãos. 

Alguns fatores de risco para o desenvolvimento da tuberculose são:  

-> Se destacando em primeiro lugar, a idade avançada (idosos);

-> Em segundo lugar, a presença de HIV;

-> Em terceiro lugar, a apresentação de quadro de diabetes mellitus;

-> Na sequência, presença ou manifestação de doença renal crônica;

-> Posteriormente, o alcoolismo;

-> E ainda, a imunossupressão e;

-> DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica). 

Quanto ao seu mecanismo de transmissão, podemos afirmar que a  transmissão se dá por meio de pessoa para pessoa com a emissão de aerossol, ou seja, através da inalação pelas vias aéreas superiores. 

E quanto às fases da tuberculose, você conhece?

Tuberculose primária

Inicia com o contato do patógeno e o microrganismo. Acontece as reações exsudativa, produtiva, produtiva-caseosa e cicatrizante.

Reação exsudativa:

Se inicia com o contato do bacio que ativa a primeira linha de defesa, assim os  macrófagos alveolares e neutrófilos irão fagocitar o patógeno. Logo, em média  semanas de infecção, uma resposta inflamatória inespecífica é ativada, o que resulta na pneumonia.

O problema dessa doença começa quando as células responsáveis pela fagocitose não são capazes de degradar a bactéria, devido a não maturação dos lisossomos.

A permanência do patógeno no macrófago faz com que ele fuja do sistema imune do hospedeiro, assim ele é capaz de se proliferar. Em seguida, há a morte da célula de defesa, gerando uma reação inflamatória exsudativa.

Com o passar dos dias a bactéria promove a necrose do macrófago e esses bacilos caem na corrente sanguínea reiniciando o ciclo. 

Reação produtiva: 

É a reação da segunda linha de defesa do organismo, a qual os macrófagos irão apresentar o antígeno proteico para o linfócito. Em relação aos macrófagos, eles irão produzir IL-12 capaz de modificar o linfócito T em Th1 que, em seguida, libera IFN-y para ativar o macrófago. Logo, esse macrófago, agora ativado, será capaz de fundir o fagolisossomo e liberar TNF-a e quimiocinas.

Agora o TNF-a e as quimiocinas são capazes de recrutar mais macrófagos, fazendo com que se forme um granuloma e uma necrose caseosa ao centro. 

Produtiva-caseosa

Nessa fase ocorre a morte dos bacilos pelas células do granuloma, sendo os  macrófagos, as células epitelióides e os linfócitos T. Isso só irá ocorrer quando a carga de bacilos é grande ou há uma maior hipersensibilidade do hospedeiro.

Com isso, acontece que a extensão da necrose caseosa (liquefativa) é maior, devido à  destruição de células e a perda da arquitetura tecidual. De forma visual, é possível notar que ao redor da necrose caseosa há vários macrófagos epitelióides unidos que formam células gigantes multinucleadas. 

De cicatrização

É um processo curto, porém muito importante. Ocorre quando a morte dos bacilos estimula os macrófagos a produzirem FGF, resultando na calcificação, hialinização e também cicatrização. 

Inicial de granuloma:

Aparecem na região inferior do lobo superior ou também na parte superior do lobo inferior. O primeiro granuloma recebe o nome de nódulo de Ghon. Nele os bacilos fagocitados são enviados para linfonodos hilares para ocorrer a linfadenite granulomatosa. A junção do nódulo de Ghon e da linfadenite recebe o nome de Complexo de Ghon. 

Você consegue caracterizar esse complexo?

Há também uma fase em que a bactéria se aloja nesse complexo de forma latente e se houver alguma desordem na homeostase do organismo ele pode vir a causar novamente a inflamação, exemplo de desordem é a imunossupressão. 

Caso isso ocorra, haverá a tuberculose secundária. 

Agora que estudamos a tuberculose primária, vamos entender o processo que leva à tuberculose secundária? 

Trata-se de um processo de reinfecção por meio de bacilos latentes ou também por novos bacilos contraídos de aerossóis. 

Como o organismo já produziu uma resposta imunológica específica para essa doença, a imunidade adaptativa entrará em ação. Assim, essa fase da doença pode evoluir para: tuberculose apical, tuberculose ácino-nodosa, tuberculose cavernosa e a tuberculose miliar. 

Apical:

Como o nome sugere, ela afeta a região apical do pulmão. Como é nessa região que o pulmão consegue armazenar a maior quantidade de ar é o local ideal para a proliferação dessas bactérias aeróbias. Com isso, há a formação de granulomas produtivos caseosos, granulomas produtivos e nódulos fibro-calcificados.

Ácino-nodosa

Os bacilos se disseminam através dos brônquios e conseguem causar lesões peribrônquicas. Além disso, há formação de derrame pleural, condensação parenquimatosa e lesão em trevo, devido à disseminação pelo brônquios. 

Cavernosa

Há a expectoração, devido à chegada do material necrótico que chega na luz do brônquio. Com a saída desse conteúdo, tem-se as cavernas tuberculosas.

Além disso, esse material também destrói os vasos sanguíneos, e resulta em hemoptise. Há também a formação de fibrose no parênquima adjacente, levando a obstruções, bronquiectasias e enfisema cicatricial.

Esse paciente é um transmissor, pois há liberação de bacilos pela tosse e secreções. Além disso, esses locais deixados pelos patógenos são ótimos para a proliferação de outras doenças oportunistas. 

Miliar

Com a proliferação dos bacilos eles conseguem atingir os vasos sanguíneos e promover a semeadura dos bacilos em outros órgãos e também a formação de nódulos inflamatórios e militares.