VAMOS ENTENDER O QUE É A HEPATITE B?
A hepatite B é uma inflamação que acomete o fígado, sendo causada por diversos meios como toxinas, isquemia, bactérias, medicamentos, doenças autoimunes e vírus.
Trata-se de uma doença viral, causada pelo vírus HBV (vírus da hepatite B), da família Hepadnaviridae.
A vacina é o principal meio de prevenção dessa doença, fazendo com que a taxa de incidência carcinoma hepatocelular originada da hepatite B diminua. Desta forma, é essencial que haja vacinação.
Como essa doença não possui uma cura certa, é necessário o tratamento da sua fase crônica para que não haja prognóstico ruim.
E como surgiu a hepatite B?
Anote aí
Para iniciar, historicamente, o vírus apareceu no Brasil no século XIX com a prática escravista de traficar escravos para mão de obra. Porém, apenas em 1937 foi descoberto o soro para utilizar como vacina contra a febre amarela, doença a qual é caracterizada por ser uma forma de transmissão parenteral da hepatite.
Já em 1940 houve um surto de icterícia no Espírito Santo após ser usado o soro. Porém, em contrapartida, somente em 1965 foi descoberto o antígeno que passou a ser chamado de HBsAg.
Assim, desta forma, em 1986 começou a realização de vacinas através de DNA recombinante.
Já em 1989 foi iniciado o programa que vacinava a população da amazônia contra a hepatite B.
VOCÊ SABE COMO É A ESTRUTURA DESSE VÍRUS?
O HBV tem 42 nm de tamanho e é esférico. Os vírus são bem resistentes ao ambiente pois possuem envelope. Seu DNA é circular de fita parcialmente dupla.
O envelope lipoproteico contém antígeno de superfície (HBsAg) composto por proteínas como Small (S), middle (M) e large (L).
Esse vírus conta ainda com duas camadas de proteção: uma interna e outra externa.
Além disso, seu nucleocapsídeo possui formato icosaedro e contém antígeno de core, o HBcAg, polimerase e genoma viral, caracterizado pelo DNA circular.
As proteínas são:
- Small: é considerada a principal proteína formadora do HBsAg, sendo ela capaz de induzir resposta imunológica no organismo;
- Middle: é capaz de mimetizar a albumina sérica em humanos, permitindo que o HBV entre pelas vias de receptores celulares de albumina localizadas no citoplasma dos hepatócitos. Além disso, realiza adsorção dos vírus nas células humanas;
- Large: realiza a ligação do HBV nos receptores do hepatócitos. Com uma maior quantidade dessa proteína o vírus é capaz de evitar que partículas subvirais disputem os mesmos receptores.
O HBV possui uma replicação única em relação aos outros vírus. Assim, é possível que ele produza outros tipos de partículas virais.
VAMOS ENTENDER ESSA REPLICAÇÃO DE FORMA SIMPLES
HEPATITE B
1: Adesão das partículas aos receptores celulares;
2: A partícula penetra a célula e ocorre o desnudamento do ácido nucleico;
3: O DNA viral migra para o núcleo da célula;
4: O DNA viral é convertido em circular e fechado;
5: Ocorre a transcrição deste DNA em RNAm;
6 e 7: Ocorre a tradução das proteínas virais e também há a construção do capsídeo;
8: Há a produção do RNA pré-genômico;
9: Ocorre a síntese da fita negativa do DNA viral por meio do RNA pré-genômico, através da transcrição reversa;
10: Agora é realizada a síntese da fita positiva do DNA;
11: No retículo endoplasmático rugoso há a maturação das partículas virais, a partícula recebe o HBsAg. Ainda, haverá alguns nucleocapsídeos que serão transportados para o núcleo, onde seus DNA genômicos serão convertidos em DNAccc, a fim de equilibrar o estoque de moldes proteicos;
12: Por fim, as partículas virais são liberadas no organismo por meio de brotamento da membrana plasmática celular.
CONHECENDO A PATOGÊNESE DA HEPATITE B
A evasão do vírus pode ser feita pela produção de grandes quantidades de partículas não infecciosas, sendo ela o HBsAg.
Isso ocorre porque essa partícula é capaz de neutralizar os anticorpos e bloquear suas ações. O dano causado pelo HBV se dá por meio da resposta inflamatória e da ação dos linfócitos T citotóxicos (CLT), o que não induz a infecção citolítica.
Dessa forma, há danos clínicos que se inicia na fase assintomática e vai até a fase do desenvolvimento do hepatocarcinoma. O grau de dano causado pelo HBV irá depender diretamente da intensidade em que ele foi capaz de estimular a resposta inflamatória.
Os CLT promovem a injúria e a morte dos hepatócitos, o que estimula as células estreladas hepáticas a produzir as fibras de colágenos para tentar reparar o dano causado.
Com o excesso de deposição de colágeno é possível evoluir para um quadro de infecção crônica que, além de tudo isso, pode gerar uma cirrose.
Ainda, a resposta imunológica contra a infecção produz uma enorme quantidade de células que se proliferam de forma rápida, o que aumenta o risco de adquirir mutações oncogênicas, resultando no carcinoma hepatocelular (CHC).
Além dessa forma, o CHC pode se desenvolver por meio da integração de DNA viral com o genoma da célula hepática (hepatócitos) e a proteína HBx, induzindo a expressão de proto-oncogenes e inibição da p53, gene responsável pela supressão de tumores.
VOCÊ SABE COMO O HBV É TRANSMITIDO?
Há diversas vias de transmissão desse vírus, sendo elas:
- Via sexual;
- Via parenteral – transfusão sanguínea;
- Uso de seringas compartilhadas, geralmente ocorre com usuários de drogas injetáveis;
- Trabalhadores da área da saúde que são expostos ao vírus por meio de objetos cortantes contaminados;
- Vertical ou perinatal – durante a gestação devido à permeabilidade da placenta ao agente infeccioso ou durante o parto e o aleitamento materno;
- A via de contato entre familiares infectados e não infectados é indefinida.
Para resumir, uma observação importante é que as transmissões que ocorrem de forma perinatais indefinidas são as principais formas de transmissão entre as populações com alta prevalência dessa doença.
