Introdução:
O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio, o sistema nervoso entérico, que se inicia no esôfago e estende-se até o ânus. O número de neurônios nesse sistema entérico é de cerca de cem milhões, quase exatamente o mesmo que em toda a medula espinhal; isso indica a importância do sistema entérico para o controle da função gastrintestinal.
O sistema entérico é composto principalmente de dois plexos: um plexo externo, denominado mioentérico ou de Auerbach, e um plexo interno, denominado submucoso ou de Meissner. O plexo mioentérico controla principalmente os movimentos gastrintestinais e o plexo mucoso controla a secreção epitelial gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local.
As fibras simpáticas e parassimpáticas se conectam tanto com o plexo mioentérico como com o plexo submucoso. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar sozinho, a estimulação dos sistemas parassimpático e simpático pode causar ativação ou inibição adicional das funções gastrintestinais. A acetilcolina, na maioria das vezes, excita a atividade gastrintestinal.
A norepinefrina, por outro lado, quase sempre inibe a atividade gastrintestinal. Quase todas as fibras parassimpáticas que se dirigem ao trato gastrintestinal fazem parte dos nervos vagos. Quando estimuladas, aumentam a atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que significa aumento da atividade da maioria das funções gastrintestinais. As fibras simpáticas que inervam o trato gastrintestinal originam-se na medula espinhal entre os segmentos T5 e L2. Em geral, a estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato gastrintestinal, causando efeitos essencialmente opostos aos do sistema parassimpático.
No trato gastrintestinal ocorrem dois tipos básicos de movimento: propulsivos e de mistura. O movimento propulsivo é caracterizado pelo peristaltismo, no qual um anel contrátil surge ao redor do intestino e, depois, move-se para adiante. Os movimentos de mistura são diferentes nas diversas partes do tubo alimentar. O processamento do alimento na boca ocorre principalmente através da mastigação, onde o alimento é cortado e triturado pelos dentes.
A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo mandibular do trigêmeo. A mastigação auxilia na digestão do alimento por uma simples razão: como as enzimas digestivas atuam apenas nas superfícies das partículas alimentares, a velocidade da digestão depende muito da área total da superfície exposta às enzimas.
Durante a deglutição, o alimento passa para a faringe e desta para o esôfago. O palato mole é empurrado para cima, fechando a parte posterior das narinas. A epiglote movimenta-se para baixo fechando a laringe.
As funções motoras do estômago são três: armazenamento de grandes quantidades de alimento até que possam ser processadas no duodeno, mistura desse alimento com as secreções gástricas até formar-se uma mistura semilíquida denominada quimo e lenta passagem do alimento do estômago para o intestino delgado, em velocidade apropriada para que este realize adequadamente a digestão e a absorção.
Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas gástricas, que recobrem quase toda a parede do corpo do estômago. Os vasos sanguíneos do sistema gastrintestinal fazem parte de um sistema amplo denominado circulação esplâncnica. O sistema está disposto de tal modo que todo o sangue que passa pelo intestino, pelo baço e pelo pâncreas flui imediatamente em seguida para o fígado, através da veia porta.
No fígado, o sangue passa pelos milhões de finos sinusóides hepáticos e, por fim, abandona o fígado através das veias hepáticas, que desaguam na veia cava inferior. Esse fluxo sanguíneo secundário pelo fígado permite que as células reticuloendoteliais que revestem os sinusóides hepáticos removam bactérias e outras partículas que possam ter entrado no sangue provenientes do trato gastrintestinal, assim evitando que agentes potencialmente prejudiciais tenham acesso direto ao restante do corpo.
Nos sinusóides hepáticos, as células parenquimatosas principais do fígado, os hepatócitos, absorvem do sangue e armazenam temporariamente de metade a três quartos de todas as substâncias nutrientes absorvidas. Boa parte do processamento intermediário dessas substâncias ocorre também no fígado.
Em condições normais, o fluxo sanguíneo em cada área do trato gastrintestinal está diretamente relacionado ao nível da atividade local. Por exemplo, após uma refeição, há aumento da atividade motora, da atividade secretora e da atividade de absorção.
A estimulação dos nervos parassimpáticos que se dirigem ao estômago e à porção inferior do cólon aumenta o fluxo sanguíneo local ao mesmo tempo em que aumenta a secreção glandular. A estimulação simpática exerce um efeito oposto.
Funções Secretoras do Trato Digestivo
Em todo o trato gastrintestinal, as glândulas têm duas funções básicas: secreção de enzimas digestivas e produção de muco para lubrificação e proteção de todas as partes do trato digestivo. A maioria das secreções digestivas só é formada em resposta à presença de alimentos no trato digestivo.
As células mucosas expelem seu muco diretamente para a superfície epitelial, atuando como lubrificante e protegendo as superfícies contra escoriações e autodigestão. No intestino delgado, as criptas de Lieberkühn contém células secretoras especializadas. Também estão associadas ao trato digestivo as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado, entre outras.
As principais glândulas salivares são as parótidas, submandibulares e sublinguais. A saliva contém dois tipos principais de secreção protéica: a ptialina ou amilase salivar e a mucina, que tem funções de lubrificação e proteção. A saliva tem pH entre 6,0 e 7,4. As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais nervosos parassimpáticos provenientes dos núcleos salivares no tronco encefálico, excitados pelo paladar e pela estimulação tátil da língua e de outras áreas da boca. As secreções esofágicas são de caráter inteiramente mucóide e basicamente proporcionam lubrificação para a deglutição.
No estômago, as glândulas oxínticas secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco. As glândulas pilóricas, localizadas no antro, secretam o hormônio gastrina. As glândulas oxínticas são compostas de células mucosas, que secretam principalmente muco; células pépticas ou principais, que secretam grandes quantidades de pepsinogênio, precursor da pepsina e as células parietais ou oxínticas, que secretam o ácido clorídrico e o fator intrínseco de Castle.
O fator intrínseco de Castle é essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo. Quando as células gástricas produtoras de ácido são destruídas, o que ocorre freqüentemente na gastrite crônica, a pessoa não apenas desenvolve acloridria, mas também desenvolve anemia perniciosa, devido à não-maturação das hemácias na ausência de estimulação da medula óssea pela vitamina B12.
Cerca de metade dos sinais nervosos que chegam ao estômago e aí estimulam a secreção gástrica nos núcleos motores dorsais dos vagos e passa pelos nervos vagos, primeiro para o sistema nervoso entérico da parede gástrica e, daí, para as glândulas gástricas. A outra metade dos sinais nervosos estimuladores da secreção é gerada por reflexos locais no estômago, envolvendo o sistema nervoso entérico.
A maioria dos nervos secretores libera acetilcolina em suas terminações nas células glandulares, o que, por sua vez, estimula a atividade dessas células. Os sinais provenientes dos nervos vagos e os oriundos dos reflexos entéricos locais, além de causarem estimulação direta da secreção glandular de sucos gástricos, fazem com que a mucosa do antro gástrico secrete o hormônio gastrina.
É lançado no sangue e transportado para as glândulas oxínticas onde estimula as células parietais de maneira muito intensa. A histamina também estimula a secreção de ácido pela estimulação dos receptores H2 das células parietais. A histamina é um co-fator necessário para estimular a produção de ácido.
Sabemos que isto é verdade porque, quando a ação da histamina é bloqueada por uma substância anti-histamínica apropriada, como a cimetidina, nem a acetilcolina nem a gastrina conseguem causar secreção de quantidades significativas de ácido. O pepsinogênio é produzido pela estimulação das células pépticas pela acetilcolina liberada pelos nervos vagos ou outros nervos entéricos ou pela estimulação em resposta à presença de ácido no estômago.
O excesso de ácido causa inibição da secreção gástrica por mecanismo de feedback negativo. O produto pancreático exócrino é transportado pelo ducto pancreático até a ampola de Vater onde é lançado no duodeno. A tripsina é proteolítica e a amilase pancreática hidrolisa o amido, o glicogênio e a maioria dos outros carboidratos. A lipase pancreática é capaz de hidrolisar as gorduras neutras em ácidos graxos. A secreção do inibidor da tripsina impede a digestão do pâncreas. Quando o efeito do inibidor da tripsina é superado ocorre pancreatite aguda. Três estimulantes básicos são importantes para a indução da secreção pancreática: a acetilcolina, a colecistocinina e a secretina.
A secretina estimula a secreção de grande quantidade de bicarbonato que neutraliza a acidez do quimo. Uma das muitas funções do fígado é a de secretar bile. A bile tem duas importantes funções: facilitam a digestão e absorção de gorduras através da emulsificação das partículas grandes e serve como meio de excreção de vários importantes produtos de degradação presentes no sangue como a bilirrubina, um produto final da destruição da hemoglobina.
As células hepáticas também formam diariamente sais biliares. O precursor dos sais biliares é o colesterol. Os sais biliares têm função emulsificadora e ajudam na absorção de ácidos graxos, colesterol e outros lipídios do tubo intestinal. Em condições anormais, o colesterol pode precipitar resultando na formação de cálculos biliares de colesterol.
Os cálculos frequentemente bloqueiam os ductos biliares e impedem a entrada das secreções hepáticas no intestino além de causar dor intensa na região da vesícula biliar. A parede dos primeiros centímetros do duodeno possui as glândulas de Brunner, que produzem muco responsável pela proteção da mucosa contra a digestão pelo suco gástrico.
O líquido aquoso produzido pelas células caliciformes das glândulas contidas nas criptas de Lieberkühn fornece um veículo para a absorção de substâncias do quimo à medida que este entra em contato com as vilosidades. A mucosa do intestino grosso também apresenta muitas criptas de Lieberkühn, mas as vilosidades estão ausentes. A secreção preponderante no intestino grosso é o muco.
Sempre que um segmento do intestino grosso sofre uma irritação intensa como ocorre quando a infecção bacteriana se torna muita intensa durante uma enterite, a mucosa secreta grande quantidade de água e eletrólitos. O resultado habitual é a diarréia, que promove uma recuperação mais precoce da doença.
Digestão e Absorção
Os alimentos de que depende o organismo, com exceção de pequenas quantidades de substâncias como vitaminas e minerais, podem ser classificados como carboidratos, gorduras e proteínas. Os carboidratos, as gorduras e as vitaminas devem ser digeridos dando origem a substâncias suficientemente pequenas para serem absorvidas.
Quase todos os carboidratos da dieta são polissacarídeos de grande porte ou dissacarídeos, e ambos são associações de monossacarídeos, ligados entre si. Os carboidratos são digeridos até seus monossacarídeos constituintes por hidrólise. Quase toda a gordura da dieta consiste em triglicerídeos, que são combinações de três moléculas de ácidos graxos com uma única molécula de glicerol.
A digestão dos triglicerídeos também é feita por enzimas num processo de hidrólise. As proteínas são formadas por aminoácidos unidos através de ligações peptídicas e são decompostas em aminoácidos por hidrólise. Todas as enzimas digestivas são proteínas. As três fontes principais de carboidratos na dieta humana são a sacarose, do açúcar, a lactose, do leite, e os amidos, presentes principalmente nos grãos.
Os carboidratos são hidrolisados até os monossacarídeos glicose, galactose e frutose. A hidrólise do amido começa na boca sob a influência da enzima ptialina, secretada principalmente na saliva produzida pela glândula parótida. O ácido clorídrico do estômago provoca uma pequena quantidade adicional de hidrólise. Finalmente, a maior parte da hidrólise ocorre na porção superior do intestino delgado sob a influência da enzima amilase pancreática.
Embora pequena quantidade de gordura possa ser digerida no estômago sob a influência da lipase gástrica, quase toda a digestão da gordura ocorre no intestino delgado pela ação da lipase pancreática. A primeira etapa na digestão das gorduras é a emulsificação pela ação dos sais biliares secretados na bile pelo fígado. Os sais biliares atuam como detergente, fragmentando as partículas de gordura.
Sob a influência da lipase pancreática, a maior parte da gordura é decomposta em ácidos graxos e monoglicerídeos. As proteínas da dieta são quase totalmente provenientes das carnes e vegetais, sendo digeridas principalmente no estômago e na porção superior do intestino delgado. Uma pequena parte da digestão protéica ocorre no estômago com a enzima pepsina, que atua melhor em pH ácido. Portanto, o ácido clorídrico é essencial para esse processo de digestão.
As proteínas são a seguir digeridas no trecho superior do intestino delgado pela ação de enzimas pancreáticas como a tripsina. O estômago é área de pouca absorção no trato digestivo. A maior parte da absorção ocorre no intestino delgado, que possui vilosidades na mucosa.
As células epiteliais na superfície das vilosidades são caracterizadas por terem borda em escova, que caracteriza as microvilosidades. A absorção através da mucosa gastrintestinal ocorre por transporte ativo e por difusão. O intestino grosso pode absorver água e íons, embora não possa absorver quase nenhum nutriente.
Numerosas bactérias, principalmente os bacilos colônicos, estão presentes no cólon absortivo.
Distúrbios Gastrintestinais
Gastrite: O termo gastrite significa inflamação da mucosa gástrica. Essa afecção é muito comum na população como um todo, principalmente nos anos mais tardios da vida adulta.
Em alguns casos, a gastrite pode ser muito aguda e grave, com escoriação ulcerativa da mucosa gástrica pelas secreções pépticas do próprio estômago. Pesquisas recentes sugerem que boa parte dos casos de gastrite é causada por uma infecção bacteriana crônica por Helicobacter pylori na mucosa gástrica. Tal infecção pode ser tratada com sucesso pela administração de um esquema intensivo de medicamentos anti-bacterianos como o metronidazol e o bismuto.
Algumas substâncias têm efeito irritativo sobre a mucosa gástrica causando gastrite aguda ou crônica. Dessas substâncias, as duas mais comuns são o álcool e a aspirina.
Atrofia gástrica: Em muitas pessoas que apresentam gastrite crônica, a mucosa gradualmente se atrofia até restar pouca ou nenhuma atividade das glândulas gástricas. A perda das secreções gástricas na atrofia do estômago causa acloridria e, ocasionalmente, anemia perniciosa.
Em geral, quando o ácido não é secretado, a pepsina também não é secretada, e, ainda que o seja, a ausência de ácido impede seu funcionamento porque a pepsina exige meio ácido para sua atividade.
Assim, quando há acloridria, obviamente ocorre perda de quase toda a função digestiva do estômago.
Anemia perniciosa na atrofia gástrica: A anemia perniciosa freqüentemente acompanha a acloridria e a atrofia gástrica. A deficiência do fator intrínseco de Castle e a incapacidade de utilizar a vitamina B12 provoca insuficiência na maturação das hemácias na medula óssea, resultando em anemia perniciosa.
Úlcera péptica: Uma úlcera péptica é uma área escoriada da mucosa, causada pela ação digestiva do suco gástrico. O local mais afetado é freqüentemente a primeira porção do duodeno, além da pequena curvatura na extremidade antral do estômago e, mais raramente, em outros locais.
A causa habitual da úlcera péptica é a secreção excessiva de suco gástrico em relação ao grau de proteção da mucosa do estômago e do duodeno e à neutralização do ácido gástrico pelos sucos duodenais. Além da proteção da mucosa pelo muco, o duodeno também é protegido pela alcalinidade da secreção pancreática, pela bile e pelas secreções provenientes das grandes glândulas de Brunner situadas na primeira porção do duodeno. Todas essas contém grande quantidade de bicarbonato de sódio que neutraliza o ácido clorídrico do suco gástrico, inativando assim a pepsina e impedindo a digestão da mucosa.
As principais causas específicas de úlcera péptica no ser humano são a infecção crônica pelo Helicobacter pylori e o aumento da secreção dos sucos ácido-pépticos. O tratamento da úlcera péptica inclui o uso de antibióticos como a tetraciclina, medicamentos supressores da produção de ácido, particularmente a ranitidina, e drogas anti-histamínicas que bloqueiam o efeito estimulante da histamina sobre os receptores H2 das glândulas gástricas.
Disabsorção no Intestino Delgado – Espru: Ocasionalmente, as substâncias nutrientes não são absorvidas de maneira adequada pelo intestino delgado, embora o alimento seja bem digerido. Diversas doenças podem causar redução da capacidade de absorção da mucosa; reunidas freqüentemente sob o nome genérico de espru. Um tipo de espru, conhecido como doença celíaca (em crianças), resulta dos efeitos tóxicos do glúten, uma proteína presente em grãos de trigo e centeio.
Em algumas pessoas suscetíveis, o glúten causa a destruição das vilosidades, talvez como conseqüência de uma reação imunológica ou alérgica. A remoção do trigo ou do centeio da dieta, principalmente nas crianças com essa doença, não raro produz uma cura aparentemente milagrosa, em questão de semanas. Nas etapas iniciais do espru, a absorção de gorduras está mais prejudicada do que a absorção de outros produtos da digestão.
A gordura aparece nas fezes quase inteiramente sob a forma de sabões, e não como gordura neutra não-digerida. Nessa fase do espru, a afecção é muitas vezes denominada esteatorréia idiopática, o que significa simplesmente excesso de gordura nas fezes.
Nos casos mais graves de espru, ocorre grande redução na absorção de proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, ácido fólico, vitamina B12 e outras substâncias.
Constipação: A constipação consiste no movimento vagaroso das fezes ao longo do intestino grosso, geralmente associada a grandes quantidades de fezes secas e endurecidas no cólon ascendente, que aí se acumulam em razão do longo tempo disponível para a absorção de líquido.
Uma causa frequente de constipação são os hábitos intestinais irregulares.
Diarréia: A diarréia, que é o inverso da constipação, resulta do rápido deslocamento da matéria fecal ao longo do intestino grosso. A principal causa de diarréia são as infecções do trato gastrintestinal, denominadas enterites. Evidentemente, este é um mecanismo importante para livrar o tubo intestinal da infecção debilitante.
De particular interesse é a diarréia causada pelo cólera. A toxina do cólera estimula diretamente a secreção excessiva de eletrólitos e líquido pelas criptas de Lieberkuhn no trecho distal do íleo e no cólon. O elemento mais importante do tratamento é simplesmente a reposição de líquido e eletrólitos na mesma velocidade com que são perdidos.
Vômito: O vômito é o meio pelo qual a porção superior do trato digestivo se livra de seu conteúdo quando o tubo digestivo sofre irritação, distensão ou mesmo excitação excessiva. Sinais nervosos aferentes são transmitidos por vias aferentes vagais e simpáticas até o centro do vômito do bulbo, localizado próximo ao trato solitário, aproximadamente no mesmo nível do núcleo dorsal do vago. São então produzidas reações motoras automáticas que causam o vômito.
