VAMOS CONHECER OS ASPECTOS GERAIS DA TUBERCULOSE?
Em suma, a tuberculose é causada por microbactérias que consistem em bacilos aeróbios que crescem em forma de cadeia e apresentam uma parede celular cerosa com composição de ácido micólico.
Dessa forma, a parede celular consegue reter alguns corantes após receberem o tratamento com ácido e por isso recebem o nome de bacilo resistente álcool-ácido resistente. Assim, como consequência, composição da parede celular influencia diretamente a resposta imunológica, como, por exemplo:
- Proteínas: formação de células epitelióides e gigantes multinucleadas. Além da sensibilização ao bacilo.
- Carboidratos: reação neutrofílica.
- Lipídios: ativa macrófagos e monócitos. Além de transformar os macrófagos em epitelióides e células gigantes multinucleadas.
A doença é uma condição pulmonar crônica e sistêmica do tipo grave e é causada pelo agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch. Como consequência desta infecção, a região mais acometida é o pulmão, porém, isso não descarta a possibilidade de afetar outros órgãos.
Alguns fatores de risco para o desenvolvimento da tuberculose são:
-> Se destacando em primeiro lugar, a idade avançada (idosos);
-> Em segundo lugar, a presença de HIV;
-> Em terceiro lugar, a apresentação de quadro de diabetes mellitus;
-> Na sequência, presença ou manifestação de doença renal crônica;
-> Posteriormente, o alcoolismo;
-> E ainda, a imunossupressão e;
-> DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica).
Quanto ao seu mecanismo de transmissão, podemos afirmar que a transmissão se dá por meio de pessoa para pessoa com a emissão de aerossol, ou seja, através da inalação pelas vias aéreas superiores.
E quanto às fases da tuberculose, você conhece?
Anote aí:
Tuberculose primária
Inicia com o contato do patógeno e o microrganismo. Acontece as reações exsudativa, produtiva, produtiva-caseosa e cicatrizante.
Reação exsudativa:
Se inicia com o contato do bacio que ativa a primeira linha de defesa, assim os macrófagos alveolares e neutrófilos irão fagocitar o patógeno. Logo, em média semanas de infecção, uma resposta inflamatória inespecífica é ativada, o que resulta na pneumonia.
O problema dessa doença começa quando as células responsáveis pela fagocitose não são capazes de degradar a bactéria, devido a não maturação dos lisossomos.
A permanência do patógeno no macrófago faz com que ele fuja do sistema imune do hospedeiro, assim ele é capaz de se proliferar. Em seguida, há a morte da célula de defesa, gerando uma reação inflamatória exsudativa.
Com o passar dos dias a bactéria promove a necrose do macrófago e esses bacilos caem na corrente sanguínea reiniciando o ciclo.
Reação produtiva:
É a reação da segunda linha de defesa do organismo, a qual os macrófagos irão apresentar o antígeno proteico para o linfócito. Em relação aos macrófagos, eles irão produzir IL-12 capaz de modificar o linfócito T em Th1 que, em seguida, libera IFN-y para ativar o macrófago. Logo, esse macrófago, agora ativado, será capaz de fundir o fagolisossomo e liberar TNF-a e quimiocinas.
Agora o TNF-a e as quimiocinas são capazes de recrutar mais macrófagos, fazendo com que se forme um granuloma e uma necrose caseosa ao centro.
Produtiva-caseosa
Nessa fase ocorre a morte dos bacilos pelas células do granuloma, sendo os macrófagos, as células epitelióides e os linfócitos T. Isso só irá ocorrer quando a carga de bacilos é grande ou há uma maior hipersensibilidade do hospedeiro.
Com isso, acontece que a extensão da necrose caseosa (liquefativa) é maior, devido à destruição de células e a perda da arquitetura tecidual. De forma visual, é possível notar que ao redor da necrose caseosa há vários macrófagos epitelióides unidos que formam células gigantes multinucleadas.
De cicatrização
É um processo curto, porém muito importante. Ocorre quando a morte dos bacilos estimula os macrófagos a produzirem FGF, resultando na calcificação, hialinização e também cicatrização.
Inicial de granuloma:
Aparecem na região inferior do lobo superior ou também na parte superior do lobo inferior. O primeiro granuloma recebe o nome de nódulo de Ghon. Nele os bacilos fagocitados são enviados para linfonodos hilares para ocorrer a linfadenite granulomatosa. A junção do nódulo de Ghon e da linfadenite recebe o nome de Complexo de Ghon.
Você consegue caracterizar esse complexo?
Se esse complexo não for capaz de evoluir para cura ele causa a tuberculose. A evolução para cura resulta na cicatrização e também para a calcificação.
Há também uma fase em que a bactéria se aloja nesse complexo de forma latente e se houver alguma desordem na homeostase do organismo ele pode vir a causar novamente a inflamação, exemplo de desordem é a imunossupressão.
Caso isso ocorra, haverá a tuberculose secundária.
Agora que estudamos a tuberculose primária, vamos entender o processo que leva à tuberculose secundária?
Trata-se de um processo de reinfecção por meio de bacilos latentes ou também por novos bacilos contraídos de aerossóis.
Como o organismo já produziu uma resposta imunológica específica para essa doença, a imunidade adaptativa entrará em ação. Assim, essa fase da doença pode evoluir para: tuberculose apical, tuberculose ácino-nodosa, tuberculose cavernosa e a tuberculose miliar.
Apical:
Como o nome sugere, ela afeta a região apical do pulmão. Como é nessa região que o pulmão consegue armazenar a maior quantidade de ar é o local ideal para a proliferação dessas bactérias aeróbias. Com isso, há a formação de granulomas produtivos caseosos, granulomas produtivos e nódulos fibro-calcificados.
Ácino-nodosa
Os bacilos se disseminam através dos brônquios e conseguem causar lesões peribrônquicas. Além disso, há formação de derrame pleural, condensação parenquimatosa e lesão em trevo, devido à disseminação pelo brônquios.
Cavernosa
Há a expectoração, devido à chegada do material necrótico que chega na luz do brônquio. Com a saída desse conteúdo, tem-se as cavernas tuberculosas.
Além disso, esse material também destrói os vasos sanguíneos, e resulta em hemoptise. Há também a formação de fibrose no parênquima adjacente, levando a obstruções, bronquiectasias e enfisema cicatricial.
Esse paciente é um transmissor, pois há liberação de bacilos pela tosse e secreções. Além disso, esses locais deixados pelos patógenos são ótimos para a proliferação de outras doenças oportunistas.
Miliar
Com a proliferação dos bacilos eles conseguem atingir os vasos sanguíneos e promover a semeadura dos bacilos em outros órgãos e também a formação de nódulos inflamatórios e militares.
